2024年12月23日下午，我院2022级拔尖基地班同学在学行楼315教室，开展了第十六次journal club活动。

本次活动以细菌的自我防御机制为主题，由许馨月、汤妍、赵欣晨、孔伟绩四位同学来分享领域的相关文献。本次活动邀请了尚广东教授前来指导。

首先，许馨月分享的是发表在Science上的《De novo gene synthesis by an antiviral reverse transcriptase》，这篇文献主要聚焦于反转录酶（RT）在细菌抗噬菌体防御中的作用。研究发现，反转录酶，源自逆转座子，参与细菌的抗病毒免疫，但与CRISPR-Cas系统不同，反转录酶并不是通过降解病毒DNA来防御，而是通过合成互补DNA（cDNA）。尽管反转录酶的防御机制与cDNA合成如何关联尚未完全明确，但是该研究揭示了一条新的通过反转录酶系统的抗病毒防御策略。

  接下来，汤妍同学分享的是发表在Nature Communications 上的《Burkholderia pseudomallei BipD modulates host mitophagy to evade killing》，主要介绍了Burkholderia pseudomallei 如何通过操控宿主的自噬机制促进其在宿主细胞内生存。研究发现，细菌分泌的BipD蛋白通过与宿主的KLHL9和KLHL13蛋白相互作用，招募了CUL3泛素连接酶复合体，进而促进线粒体的泛素化。通过宿主泛素组学分析，研究人员发现线粒体内膜蛋白IMMT是这一过程的底物，K63连接泛素化IMMT的K211位点对于启动自噬至关重要。这一机制减少了线粒体的活性氧生成，有助于细菌的生存。    

之后，赵欣晨同学分享了发表在 Cell 上的《Biofilm formation on human immune cells is a multicellular predation strategy of Vibrio cholerae》，这篇文章研究了霍乱弧菌如何利用生物膜形成，不仅作为保护机制，还作为一种主动攻击免疫细胞的策略。研究发现，霍乱弧菌在宿主的真核细胞表面形成生物膜，该生物膜主要由甘露糖敏感的凝集素菌毛、毒素共调节菌毛和分泌的定殖因子TcpF组成，这与其他表面上的生物膜矩阵有所不同。这些生物膜将免疫细胞包围，并通过分泌溶血素在局部区域内杀死免疫细胞，之后在c-di-GMP依赖的方式下扩散。研究揭示了细菌如何将生物膜形成作为一种多细胞策略，颠覆了人类免疫细胞作为捕食者、细菌作为猎物的传统关系。

最后，孔伟绩同学分享的是发表在 Nature Communication上的《Contact-independent killing mediated by a T6SS effector with intrinsic cell-entry properties》，这篇文献研究了细菌第六型分泌系统（T6SS）通过分泌毒效应物质杀死邻近细胞的机制。研究发现，耶尔森氏菌利用T6SS-3分泌核酸酶效应物Tce1，既能直接通过细胞接触杀死其他细菌，又能在没有细胞间接触的情况下，通过分泌Tce1进入胞外环境杀死邻近细胞。Tce1是一种小蛋白，作为一种Ca²⁺和Mg²⁺依赖的DNA酶，其毒性可通过相应的免疫蛋白Tci1抑制。通过外膜蛋白OmpF和BtuB的协作，Tce1能高效地进入目标细胞，完成接触外的杀伤。

在每篇文献分享结束后，尚广东教授都对其进行点评并为大家额外拓展相关领域的知识，并肯定了此次活动的意义，表示该活动的开展可以显著提升拔尖班同学们的文献阅读能力以及演讲能力。

本次活动的举办，不仅展示了南京师范大学生命科学学院拔尖班学生在生物学前沿领域的深度探索，也为提升学生的科研综合能力提供了重要平台，助力其在科学研究方面的成长与进步。至此本次journal club活动圆满结束。