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郭志刚教授课题组揭示DNA损伤修复蛋白参与卵巢老化进程的新机制

随着二孩政策的开放,高龄妊娠数量越来越多,而卵巢老化是高龄女性妊娠成功的最大的障碍。随着孕龄妇女到了一定的年纪,其卵巢中卵泡数量和卵细胞质量呈现一个断崖式下降过程。这不仅导致生育力下降,同时伴随全身多器官功能下降。研究并揭示卵巢老化的机制,在临床上提出延缓卵巢老化方案,不仅有助于家庭圆二孩梦,更有助于我国人口素质的提升。

日前,我院郭志刚教授联合东部战区总医院生殖医学中心姚兵主任、南京大学生命科学院陈熹教授、嘉兴市妇幼保健院生殖医学中心等多家单位,通过卵巢老化疾病模型、放射性同位素分子实验、基因缺陷动物模型等多种手段,首次发现并报道了DNA修复蛋白Polβ参与调控卵巢老化的机制。研究发现,Polβ 对于维持卵细胞基因组稳定性至关重要。随着年纪增加,卵细胞内的染色体DNA在体内代谢产物和体外环境的作用下,碱基突变不断积累。与此同时,卵细胞内Polβ的表达水平下降,无法纠正DNA上的碱基突变,导致卵细胞不可逆凋亡。 这一研究结果提示,上调卵细胞内Polβ表达或激活其功能,将可能作为延缓卵巢衰老的有效临床方案。研究成果以“Impairment of Polβ-related DNA BER leads to ovarian aging in mice”为题在Aging(《衰老》)杂志上在线发表(论文链接:www.aging-us.com/article/104123)。论文第一作者为生科院博士研究生华科,郭志刚教授为通讯作者。